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II型糖尿病

其他名称:2型糖尿病

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II型糖尿病概述

II型糖尿病也叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏,可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。

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β-胡萝卜素
钼靶照相
嗜碱性粒细胞数
内镜下胰胆造影术(ERCP)
β-胡萝卜素(β-Car)
抗戊型肝炎病毒IgM抗体
II型糖尿病病因

II型糖尿病是由什么原因引起的?

II型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

II型糖尿病有更强的遗传性和环境因素,并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症,葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在,其表现是不均一的,有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

II型糖尿病病因

1、遗传因素:和1型糖尿病类似,II型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性II型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是II型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上II型糖尿病。

2、肥胖:II型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起II型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生II型糖尿病。

3、年龄:年龄也是II型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

4、现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和II型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

II型糖尿病发病机制

大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了II型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

氧化应激成为糖尿病发病的核心,β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。

2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2009年已经成为了不争的事实。

II型糖尿病症状

II型糖尿病有哪些表现及如何诊断?

II型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现,尤其是“三多一少”,在II型糖尿病中,常不十分明显或仅有部分表现;另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现。

1.多尿 是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

II型糖尿病预防

II型糖尿病应该如何预防?

一级预防树立正确的进食观,采取合理的生活方式。糖尿病虽存在一定的遗传因素,但关键是生活因素和环境因素。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当,低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足,是最佳的饮食配伍。

二级预防定期测量血糖,以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列入中老年常规的体检项目,即使一次正常者,仍要定期测定。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者,如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等,更要及时去测定和仔细鉴别,以期尽早诊断,争得早期治疗的可贵时间。

三级预防糖尿病人很容易并发其他慢性病,患者多因并发症而危及生命。因此,要对糖尿病慢性合并症加强监测,做到早期发现,早期预防,而到了晚期,疗效往往不佳。早期诊断和早期治疗,常可预防并发症的发生,使病人能长期过上接近正常人的生活。

预后:

1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病,运用好现在的治疗方法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。

2.糖尿病可导致严重的并发症,这些并发症可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否,直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。

3.很多糖尿病患者并无任何症状,不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。

4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外,还与其他因素有关,如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中,有的完全可以控制,有的可以部分控制,有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。

II型糖尿病治疗

II型糖尿病的治疗

糖尿病治疗的主要目的包括:纠正代谢紊乱,消除症状,维护良好的生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延长寿命,降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时,不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为:持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制,尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制较好:空腹血糖6~8mmol/L,餐后2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;③超过上述值为血糖控制差。

1.II型糖尿病治疗第1步 当患者被确诊为II型糖尿病后,对患者的建议是首先要改善生活方式,包括增加体育锻炼时间和频率,改变饮食习惯,控制碳水化合物和脂肪摄入等。当生活方式的干预无效后再采取口服降糖药物的治疗。该共识突破了传统指南对于II型糖尿病治疗的推荐流程,把二甲双胍从口服降糖药物中脱离出来,建议新确诊的糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍如格华止。即将二甲双胍列入II型糖尿病病人的第1步治疗中,与生活方式干预并驾齐驱。这也就意味着,除非病人有禁忌证的存在,否则一旦确诊均应接受二甲双胍治疗。

二甲双胍越来越受到糖尿病领域专家的推崇,正是由于它具有多方面的功效。首先,二甲双胍的降糖效果非常理想,单药治疗就可以降低糖化血红蛋白达1.5%~2.0%。其次,与其他降糖药物相比,二甲双胍在降糖的同时可控制体重,而且其还是目前唯一有证据表明可以降低II型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物。这些优势都是其他口服降糖药物,甚至胰岛素都不可比拟的。

对于糖尿病患者而言,体重是糖尿病的危险因素之一,而大部分降糖药物都会引起病人体重增加,一旦体重不能较好地受到控制,那么对于血糖的控制同样非常不利。此外,导致糖尿病病人死亡的主要原因并非疾病本身,往往是心血管并发症。著名的UKPDS研究证明,二甲双胍除了能降低42%的糖尿病相关死亡外,还可降低39%的心肌梗死风险和41%的卒中风险。除了疗效外,二甲双胍还是惟一一个在全球范围内都可以普遍获得的双胍类药物,且价格相对便宜,因此全球各地的患者都可以轻易获得药物、接受治疗。因此,当ADA/EASD专家组意识到单靠改变生活方式无法达到控制血糖目标时,他们建议将二甲双胍列入II型糖尿病病人的第1步治疗中,以获得更大的治疗效果。

EASD/ADA新共识警示我们,糖尿病除了需要加强锻炼和饮食控制外,还需要配合规范的药物治疗,如果确诊为II型糖尿病后,应规则接受二甲双胍治疗。

2.积极控制或消除与并发症有关的危险因素。

(1)理想地控制高血糖,消除或减轻慢性高血糖毒性作用:可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常,这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少II型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注,在糖尿病的长期治疗中,不仅要良好控制血糖,同时还应尽量避免血糖的明显波动,因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害,且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。

(2)合理使用降血压药物,理想控制血压:高血压常与糖尿病合并存在,并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展,理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物,如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响,可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视,其在有效降血压的同时,对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右,甚至更低,有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。

(3)纠正脂代谢紊乱:糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等),会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类:胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗,促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告:HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯,升高HDL,明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率,同时明显。

II型糖尿病中医治疗

中药处方(一)

【辨证】气阴两伤,血瘀于络。

【治法】益气养阴,活血通络。

【方名】活血降糖方。

【组成】生黄芪30克,山药15克,苍术15克,玄参30克,当归10克,赤芍10克,川芎10克,益母草30克,丹参30克,葛根15克,生地15克,熟地15克,木香10克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(二)

【辨证】肾虚。

【治法】滋肾固本,补益肝肾,活血通络。

【方名】滋肾蓉精丸。

【组成】黄精20克,肉苁蓉15克,制首乌15克,金樱子15克,淮山15克,赤芍10克,山楂10克,五味子10克,佛手10克。

【用法】上药研细末,水泛为丸,每服6克,日服3次,30天为1疗程。

中药处方(三)

【辨证】气虚阴亏。

【治法】益气滋阴。

【方名】制糖汤。

【组成】生地30克,黄芪30克,菟丝子30克,党参30克,天冬15克,麦冬15克,山萸肉12克,玄参12克,茯苓12克,泽泻12克,当归9克。 【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(四)

【辨证】血燥阴伤。

【治法】养血滋阴,生津降火。

【方名】蒺藜两地汤。

【组成】白蒺藜10克,沙蒺藜10克,生地10克,熟地10克,麦冬10克,党参10克,五味子10克,绿豆衣12克,元参12克,黄芪30克,山药30克,石斛15克,天花粉15克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(五)

【辨证】肺胃蕴热,气阴两伤。

【治法】益气、滋阴、清热。

【方名】消渴汤。

【组成】山药30克,生石膏30克,黄芪15克,天花粉15克,生地10克,知母10克,玄参10克,麦冬10克,怀牛膝10克,茯苓10克,泽泻10克,菟丝子12克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(六)

【辨证】脾阴不足。

【治法】滋阴清热,生津止渴。

【方名】治消止渴汤。

【组成】生地30克,山药30克,天花粉20克,石斛20克,知母20克,沙参15克,麦冬15克,泽泻12克,五味子6克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(七)

【辨证】阴虚阳亢,津涸热淫。

【治法】养阴生津止渴。

【方名】治消滋坎饮加减。

【组成】生地50克,山萸肉15克,山药15克,玉竹15克,女贞子15克,枸杞子15克,寸麦冬15克,天花分15克,制首乌15克,地骨皮30克,乌梅肉10克,缩砂仁5克(研末分冲),生甘草15克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

中药处方(八)

【辨证】气阴两虚。

【治法】益气养阴活血。

【方名】降糖方。

【组成】生黄芪30克,生地30克,苍术15克,元参30克,葛根15克,丹参30克。

【用法】水煎服,每日1剂,日服2次。

上面资料仅供参考,详细需要咨询医生。

II型糖尿病检查

II型糖尿病应该做哪些检查?

1.尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32~90mg),一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.9~16.7mmol/L时可以无糖尿;相反,妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时,肾糖阈降低,血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响,呈现假阳性,且操作比较不方便,现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应,特异性较强,但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标,一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

2.尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利(巯甲丙脯酸)时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。

糖尿病患者在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时,应进行尿酮体检查。

3.尿白蛋白 尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。

4.血电解质 一般情况下,血钠正常或升高,也可降低;血钾正常或降低,也可升高;总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平,取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态,以及其失水的程度。当糖尿病高渗非酮症昏迷时,多数患者失钠和失钾各约300~500mmol/L。国外文献报道,患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5~10mmol/kg,5~15mmol/kg和5~7mmol/kg体重。当高渗利尿发生时,肾小管对钠的重吸收受到抑制,且细胞内水分向细胞外转移,使血钠趋向于降低。有人发现,血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl),血钠将下降1.7mmol/L左右。此外,多饮可使血钠水平下降,血浆乳糜微粒的增多,也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反,高渗性利尿时失水多于失钠,血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样,高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低,治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移,也可引起血钾的进一步下降;而脱水、血液浓缩及肾衰竭,又可使血钾水平升高。

5.血尿素氮和肌酐 常显著升高,其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达21~36mmol/L(60~100mg/dl),肌酐(Cr)可达163~600mmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1~20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后,血BUN与Cr多有显著的下降,有些患者仍未能恢复到正常范围,则说明他们在此之前已有肾功能不全。

6.酸碱失衡 约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右,血[HCO3-]多高于15mmol/L,pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根,也包含少量硫酸及磷酸根。

阴离子间隙的计算公式如下:

阴离子间隙=[Na+]+[K+]―[CI-]―[HCO3-]

式中单位为mmol/L,如[HCO3-]项用CO2CP(vol/dl)表示,可将数值除以2.24而折换成mmol/L,因为在标准条件,1mmol任何气体的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12~16mmol/L。

7.其他 血白细胞计数增高,可反映感染存在;血细胞比容增高,反映脱水和血液浓缩。

II型糖尿病饮食