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乙肝

其他名称:乙型肝炎,乙型病毒性肝炎,病毒性肝炎

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乙肝概述

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病,发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万,多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万,乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化,本病主要通过血液,母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

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乙肝是由什么原因引起的?

乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子杂交技术的进展,在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA,通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据,人HBV也可能在肝外细胞内复制,有待深入研究,HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒:①Dane颗粒(HBV颗粒),外壳蛋白为HBsAg,核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶),HBcAg,HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒,后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳(HBsAg),不含核酸。

HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成,含3200个核苷酸,由于其宿主范围较小,体外细胞培养分离病毒尚未成功,近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功,对HBV复制过程有了进一步的了解,HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成,其负链有4个开放读码框架(Open Reading Frame,ORF):①S基因区,由S基因,前S2(pre-S2)基因,前S1(pre-S1)基因组成,分别编码HBsAg,pre-S,pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区,由前C基因和C基因组成,分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区,编码HBV-DNAp,并具有逆转录酶活性;④X基因区,编码HBxAg,并具有激活HBcAg基因的作用。

HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性,需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体,再继续进行复制,其过程为:①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下,正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA),②以此为模板,通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体,③再以此为模板,通过逆转录酶的作用,形成第一代和第二代DNA,此双链DNA部分环化,即完成HBV-DNA的复制。

HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性,即mRNA中间体进行逆转录过程中,由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异,①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性,HBV-DNA阳性乙型肝炎,使临床诊断困难,一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs,但仍可被HBV的S区基因突变株感染,而逃避宿主的免疫反应,②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关,一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴,抗-HBe转阳,表示HBV复制活跃程度减弱,临床症状好转,然而,一些患者当HBeAg转阴后,仍有病毒复制及病情进行性发展,其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外,还可检出HBV-DNA,抗-HBcIgM,肝内HBcAg阳性,排除其他致肝损害的原因,提示病情变化与HBV有关,其特点为不易自然缓解,常发展为肝硬化,抗病毒治疗反应差,经研究表明,此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株,③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止,④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。

近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs,甚至有些患者HBV标志均阴性,但能检出HBV-DNA,在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg,将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现,曾有学者称之为HBV2,近年研究表明,这些患者的血清中HBV-DNA序列分析,发现S区,C区,X区有多个点突变,提示HBV2为HBV的突变株。

HBV基因突变株产生的原因,是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择,可以发生于HBV自然感染,HBV疫苗接种,特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中,或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染,特异性诊断指标及其临床意义如下:

一.HBsAg及抗HBs

HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志,本身具有抗原性,无传染性,但由于HBsAg常与HBV同时存在,故认为是传染性标志之一,但须注意,HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合,整合后的S基因表达较强,不断产生HBsAg,整合的HBcAg基因组被抑制,不表达HBsAg,HBsAg,在这种情况下,即使HBV已从体内清除,而HBsAg仍可持续阳性,从理论上讲,这种HBsAg阳性血液并无传染性,急性HBV感染后,血清中首先出现HBsAg,整个急性期均可阳性,至恢复期可滴度下降或转阴,如HBsAg持续阳性半年以上,称为慢性HBsAg携带者(无症状HBsAg携带者),可持续阳性达数年,一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例,肝功能正常,HBsAg滴度高,肝脏可重要病变,若HBsAg阴性及DNAp阴性,表示无重要传染性,反之,肝功能异常,HBsAg滴度不高,肝脏可有明显病变,如有部分肝硬化,肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度,无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重,因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。

用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性,其机制尚无确切解释,已知原因之一是现用的RIA检测法,其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7),因此有10%假阴性,故对HBsAg的判断,以阳性有诊断意义,阴性不能排除HBV感染,近年发现血清中HBV标志均阴性,而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA,说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性,应与其他标志结合判断。

HBsAg有10个亚型,各亚型间存在不完全的交叉免疫,近年用亚型单克隆抗体研究表明,d和y,w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上,形成adwr,aywr,adyw和adyr复合亚型,其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后,有的HBV-DNA发生点突变,临床表现病情反复,肝脏损害较重,因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性,抗-HBs阳性。

抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体,抗-HBs在初次感染HBV后6~23周出现,约20%在感染早期出现,进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs,抗-HBs阳性表示已获得免疫,定量检测抗-HBs的效价,认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。

二.pre-S1,pre-S2,及pre-S

1.pre-S1,pre-S2

二者均为HBV复制指标。

2.抗-pre-S

若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。

三.HBcAg及抗-HBC

HBcAg 为HBC复制指标,外周血中无游离的HBcAg,当Dcne颗粒经去垢剂处理后,HBcAg可释放出来,所以血清中一般测不出,存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中,近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原,抗-HBc有免疫效应。

抗-HBc 为HBV感染的标志,抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标,提示有病毒复制,其效价高代表急性期,效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者,抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。

单项抗-HBc阳性,见于下列情况:①HBV急性感染后的恢复早期(窗期),HBsAg消失,抗-HBs尚未出现,②获得免疫后-HBs消失,或低于检出水平,③HBsAg携带者,HBsAg在检出水平以下,④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。

四.HBeAg 为HBV复制的重要指标,存在于乙肝表面抗原阳性血液中,遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时,原因有:①检测HBsAg的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物,测不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出现后,血清中仍有Dane颗粒,其外壳HBsAg被-HBs包裹,测不出HBsAg;⑤试剂及操作等因素,可致HBeAg假阳性。

五.HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标,近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术,使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可测出极微量的病毒,HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒复制过程中起逆转酶作用,DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标,HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小,较灵敏评价抗病毒药物的疗效。

总之,HBV标志出现的顺序为

HBsAg,HBeAg,抗-HBc-(抗-HBcIgM,抗-HBcIgG),抗-HBc,抗-HBs,同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明,目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导,人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱,这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

一.急性肝炎

当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。

二.慢性活动性肝炎

见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者,感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害,干扰素产生较少,HBV持续复制,特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化,此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者

当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害,尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。

四.重型肝炎

急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤,亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢,慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。

以肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏,基本病变为肝细胞变性,坏死,炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。

一.急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变),肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同,前者可出现肝内淤胆现象。

二.慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同,程度较轻,小叶界板完整,②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死,界板被破坏,或有桥样坏死,严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规则结节状增生,肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型

(1)坏死型 以大块肝细胞坏死为特征,肝脏缩小,肝细胞溶解消失,仅肝小叶周边残存少量肝细胞,一般无肝细胞再生和纤维组织增生,残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。

(2)水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变,相互挤压,形成“植物细胞”样,尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块,大块肝坏死,与肝细胞结节状增生并存,汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死,累及多个肝小叶,有假小叶形成,肝组织结构高度变形。

乙肝症状

乙肝有哪些表现及如何诊断?

根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查,对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。

一.病原学诊断

因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲,丙,丁,戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。

二.急性乙型肝炎的诊断依据

①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA阳性。

HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日,平均60~90日)。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期,黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月,多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油,食欲减退,恶心,呕吐,腹胀,乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛,荨麻疹,血管神经性水肿,皮疹等,较甲型肝炎常见,其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同,表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大,肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸,肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到,肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动,麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。

(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重,持续或反复出现,体征明显,如肝病面容,蜘蛛痣,肝掌,可有不同程度的黄疸,肝脏肿大,质地中等硬,多数脾肿大,肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置,部分患者有肝外表现,如关节炎,肾炎,干燥综合征及结节性动脉炎等,自身抗体检测如抗核抗体,抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性,也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段,符合既往的看法,HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化,当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善,②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致,其血清中HBeAg阴性,抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎,肝硬化及肝细胞癌。

4.重型乙型肝炎

(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心,呕吐,腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病,多数于病后

3~5日首先出现兴奋,欣快,多语,性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等,定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋,狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义,黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向,一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝,出血等并发症。

(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力,腹胀,不思饮食,黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点,至后期出现肝肾综合征和肝性脑病,病程为数周至数月,本型易发展为坏死后性肝硬化,也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎。

(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高,体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致,恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

乙肝预防

乙肝应该如何预防?

应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。

一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的应用

在目前HBsAg携带者广泛存在,传染源管理十分困难的情况下,控制和预防乙型肝炎,关键性措施是用乙肝疫苗预防,我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫,此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证:①HBsAg阳性,特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员,接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤HBsAg阳性者家庭成员,尤其是配偶,凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。

1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序;①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg,第2,3针各为10μg;③高危人群,如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童,成人)10μg免疫3针,以上均按0,1,6月免疫程序,但新生儿第1针应在出生后24小时内接种,免疫效果更好,也有用0,1,2月免疫程序者。

目前多主张对高危人群(尤其HBsAg阳性,同时HBcAg阳性孕妇的新生儿;意外受HBV感染,如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液,手术刀损伤皮肤等),一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白,如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5~0.7ml/kg,目前国内生产的HBIG,其抗-HBs含量为每毫升60~160IU(多数100IU),因此用量为0.075~0.2ml/kg(依含量不同而定),剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度(有保护作用),注射HBIG后,要接种乙肝疫苗3针,第1针30μg,第2,3针各10μg,按0,1,6月程序接种,乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜,乙肝疫苗副作用很轻,多为局部疼痛,偶有红肿或硬结,可有发热,疲乏者,>38℃者1.8%,罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万),关于加强注射问题,意见不一致,由于接种3针后抗体可维持3~5年,若测定抗-HBs≤10mIU/ml,加强1次(10或20μg),遇有下列情况应予加强免疫:如高危人群,包括医务人员,特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为HBcAg阳性者,包括已注射过疫苗的另一方。

2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破,卡介苗,麻疹疫苗,脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫,未见明显互相干扰作用。

接种乙肝疫苗后,有5%~15%接种者无应答,不产生抗-HBs,是当前研究的一个热点,免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中,孕妇血清HBV-DNA含量高,是导致免疫失败的主因,也有认为无应答者已有HBV的感染,是否与HBV突变株有关,有待研究。

二.切断传播途径

重点在于防止通过血液和体液传播,措施为:①注射器,针头,针炙针,采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒,使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员,采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品指征;⑤食具,洗漱刮面用具专用;⑥接触患者后用肥皂和流水洗手;⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业,食品加工,自来水管理及托幼机构工作。

乙肝治疗

乙肝应该如何治疗?

应根据临床类型,病原学的不同型别采取不同的治疗措施,总的原则是:以适当休息,合理营养为主,选择性使用药物为辅,应忌酒,防止过劳及避免应用损肝药物,用药要掌握宜简不宜繁。

一.急性肝炎的治疗

早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院,经1~3个月休息,逐步恢复工作。

饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜,应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严,如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g,肝太乐400mg,普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次,也可加入能量合剂及10%氯化钾,热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散,有主张黄疸深者重用赤芍有效,一般急性肝炎可治愈。

二.慢性肝炎的治疗

主要包括抗病毒复制,提高机体免疫功能,保护肝细胞及促进肝细胞再生等,因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法:

1.抗病毒治疗

对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施,目前抗病毒药物,效果都不十分满意,应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平,有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果,由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。

(1)干扰素(Interferons,IFN)是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物,其作用机制为:①阻断病毒繁殖和复制,主要通过抗病毒蛋白(AVP),导致mRNA裂解,阻止HBV复制;②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达,促进Tc细胞的识别和杀伤效应,目前临床主要采用基因工程干扰素,包括干扰素α-1b,α-2a,α-2b,①重组干扰素α-2b(干扰能,Intron A):每次300万U,肌肉注射,每日1次连用1周后改为隔日1次,疗程3~6月,HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30~70%,抑制HBV复制效果肯定,但绝大多数仍HBeAg持续阳性,可能与HBV-DNA整合有关,②α1型基因工程干扰素(干扰灵):每次200万~600万U,肌肉注射,每日1次,疗程2个月,近期HBeAg转阴率55%。

干扰素的疗效,各家报告不一,HBeAg阴转率一般在40%~50%,为了提高疗效,有用皮质激素撤除后再用干扰素,但需注意病情较重的慢活肝忌用,否则可使病情恶化,对认为 由前C基因突变的HBV感染者,即抗-HBe阳性,HBV-DNA阳性的慢性肝炎,采用大剂量干扰素,疗效不理想,β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。

影响干扰素疗效的因素:①慢活肝优于慢迁肝;②女性较男性疗效好;③ALT增高者疗效优于ALT正常者;④HBsAg,HBeAg,HBV-DNA效价低者疗效较好;⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好;⑥剂量与疗程,大剂量与长疗程者似较好。

副作用与疗程长短,剂量大小有关,最常见是“流感样症候群”,表现为畏寒,发热,头痛,全身酸痛,乏力等,但继续应用或减量后常逐渐减轻,多为一过性发热,常见于首剂,未发现和疗效的关系,也可引起白细胞减少,血小板减少等,停药后常自然恢复,不能影响治疗,目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用,可能提高疗效。

(2)无环鸟苷(Acyclovir,ACV,国产阿普洛韦):此药为核苷类似物,对各种DNA病毒有抑制作用,它在体内经胸腺嘧啶激酶(TK)活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用,因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好,HBV不具有TK,故作用一般,多认为与干扰素合用疗效较好,用法为每日15mg/kg,分上下午稀释后静脉滴注,持续2小时,每日1次,连用30日,然后停15日再用15日,疗程为60日,国内报告疗效不一,效果不如α-干扰素。

(3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP),两者均为嘌呤类似物,能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性,阻止DNA型病毒复制,由于Ara-A,Ara-AMP副作用较大,近年已少用。

(4)聚肌胞(PolyI:C):为人工合成的干扰素诱导剂,国内应用较久,疗效一直未能肯定,对慢乙肝疗效不显著,用法为4mg,肌肉注射,每周2次,疗程3~6月。

2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。

(1)胸腺肽:通过影响cAMP而增强T细胞活性,用法为每日10~20mg,肌肉注射或静脉滴注,疗程2~3月。

(2)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素,用法为每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,疗程28~56日,部分患者HBeAg转阴。

(3)淋巴因子激活性杀伤细胞((Lymphokine-activited Killer Cell,简称LAK细胞),系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前体细胞而得,国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。

3.保护肝细胞药物

(1)益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生,用法为每次2片,每日3次,疗程3月。

(2)强力宁 自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳,现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁,用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1~2月,注意对心,肾功能衰竭,严重低血钾,高血钠症禁用,孕妇及婴幼儿不宜用。

(3)齐墩果酸片:用法为80mg,每日3次服用,疗程3月,联苯双酯,用法为15~25mg,每日3次服用,转氨酶正常后减量维持,疗程6月,均有降酶作用。

三.重型肝炎的治疗

参阅暴发性肝衰竭治疗部分。

四.无症状HBsAg携带者的治疗

凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN。

总之,乙型肝炎抗病毒治疗,经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA),而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板,病毒复制,近来肝炎的生物靶向治疗有报道,反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望,所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中西药物综合治疗。

乙肝检查

乙肝应该做哪些检查?

1.肝功能检查

包括胆红素,麝香草酚浊度试验,AST,ALT,A/G,凝血酶原时间,血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBsAg,抗-HBs,HBeAg,抗-HBe,抗-HBc,抗-HBcIgM,有条件可检测HBV-DNA。

DNA-p,Pre-S1,Pre-S2等,采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

乙肝饮食

乙肝饮食注意事项?

(一)急性乙肝肝炎的饮食

在急性肝炎早期,病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差,此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主,适量蔬菜和水果,少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则,不可强求病人多进食。

在急性肝炎恢复期,病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善,应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白,不饱和脂肪酸主要来源于植物油,饮食量要逐渐增加、循序渐进。这里特别强调的是,在急性肝炎、尤其是恢复期,大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性,反而对肝炎恢复不利。

(二)慢性乙肝肝炎的饮食

慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解,因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常,没有明显的消化道症状,此时强调均衡饮食。

1、提供适当的热量

2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡,改善肝脏功能,有利于肝细胞损伤的修复与再生。

3、供给适量的碳水化物:碳水化物应提供总热量的50-70%,适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给,而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。

4、适当限制脂肪饮食:脂肪是三大营养要素之一,其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素,其他食物无法代替,所以不必过分地限制。另外,摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素(如维生素A、E、K等)等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降,经常合并胆囊疾病,脂肪性食物常常摄入不足,慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物,但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g,或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。

5、补充适量的维生素和矿物质:维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主,在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松,坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。

6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入:乙醇能造成肝细胞的损害,慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害,导致肝病加重,因此肝炎病人应戒酒。