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被窃或疑病妄想

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被窃或疑病妄想概述

阿尔茨海默病性痴呆可有片断地迫害妄想、被窃或疑病妄想。阿尔茨海默病性痴呆(dementiainAlzheimer’sdisease)是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾玻临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。过去将65岁以前发病者,称早老性痴呆(preseniledementia);65岁以后发病者称老年性痴呆(seniledementia)。本病病理改变主要特征为大脑皮质萎缩、神经原纤维化和脑神经细胞变性及老年斑,是老年期较常见的疾玻

患病部位
头部
所属科室
心理科
相关疾病
动脉硬化
甲状腺功能减退
老年痴呆
冠心病
高血脂
偏头痛
帕金森病
意识障碍
相关检查
肝显像
相关症状
被窃或疑病妄想
原因

(一)发病原因   从现有的流行病学资料来看,AD可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然AD神经病理学,特别是分子生物学研究有了很大进展,为AD病理生理和病因学研究奠定了基础,但仍处于探索阶段,AD的病因尚远未阐明。流行病学研究分析AD的危险因素,为寻找病因提供了线索,但危险因素并非病因。从目前研究来看,AD的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。都是同一个问题不同侧面的探讨,可能都是正确的,并不互相排斥。从目前研究来看,AD可能存在不同原因,下列因素与本病发病有关:   1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是AD的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,本病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的,但遗传的作用到底有多大还很难肯定。由于AD的发病年龄较晚,目前还没有基于普通人群的孪生子研究报道。少数老年单卵孪生子(MT)研究报道的同病率并不是很高。多数报道提示AD存在家族聚集现象,AD与一级亲属阳性家族史的关系也比较肯定。 据现有资料,8篇病例对照研究,AD与一级亲属痴呆史关联显著,另一篇未发现二者关联。对欧洲的11项病例对照研究的再分析显示,如果至少有一位一级亲属患痴呆的话,则痴呆的患病危险增加3倍以上。对载脂蛋白E(Apo E)基因型在人群中分布频率的研究,进一步支持遗传因素对AD的发病作用。已经证明Apo E等位基因ε4是AD的重要危险因素。Apo E ε4基因的频率在家族性和散发性AD中都明显增高。Apo E ε4基因在尸解证实的AD患者中的频率为40%左右,而在正常对照人群中约为16%,带一个ε4等位基因患AD的危险是普通人群的2~3倍,而携2个ε4等位基因的患病危险约为普通人群的8倍。现在已经清楚Apo Eε4等位基因并不是AD发病的必备因素,它对AD发病的预测作用还有待前瞻性研究来证实。该作者分析可能与收集的病例都是晚发AD之故,提示家族聚集可能是早发AD的一个重要危险因素。但这种对阳性结果的解释宜慎重,家族聚集并非真正的遗传因素。由此可见,遗传因素并不是AD发病的惟一因素。   2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫、偏头痛等,曾被作为AD的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患AD的相对危险度为2.3。AD发病前有