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捕蝇舌征

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捕蝇舌征概述

迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍,由抗精神病药物诱发,为一种持久的刻板重复的不自主运动。儿童口面部症状较突出,下面部肌肉最常受累,表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征,表现口唇及舌重复的不能控制的运动,如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮,歪颌和转颈,有时舌头不自主地突然伸出口外,称为捕蝇舌征(fly-catchertongue),严重时出现构音不清、吞咽障碍。

患病部位
所属科室
五官科
口腔科
相关疾病
癫痫
精神分裂症
迟发性运动障碍
相关检查
相关症状
捕蝇舌征
原因

(一)发病原因   多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体,或与之结合的抗精神病药,尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静,丁酰苯类如氟哌啶醇等,可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁,安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者,减量或停药易发生。   相关因素包括:①年龄、性别因素:年老者易发生,不易恢复,女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生,阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早,发生率高;③药物因素:药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关,多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。   (二)发病机制   造成迟发性运动障碍的发病机制不清,中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。   一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等,可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR),使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity),生理剂量的DA可引起运动障碍,与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符,也支持利舍平可减轻TD症状,氟哌啶醇可暂时掩盖症状,DA增效剂可使症状恶化等。   病理改变:尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。

检查

1.多发生于老年患者,尤其女性,伴脑器质性病变者居多,症状重,恢复慢。各种抗精神病药均可引起,氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见,大多发生在服用抗精神病药1~2年以上,最短3~6个月可出现,最长者13年。  临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动,早期表现舌震颤或流涎,老年人口部运动具有特征性,年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出,下面部肌肉最常受累,表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征,表现口唇及舌重复的不能控制的运动,如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮,歪颌和转颈,有时舌头不自主地突然伸出口外,称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue),严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃,肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征,肢体近端很少受累,少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型,突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重,睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存,症状易被掩盖,减药或停药时暴露出来。   2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能,多在用抗精神病药2天内发生,易发生在儿童及成年早期,表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。   3.按运动障碍部位分为以下类型 ①眼肌运动异常:表现眨眼、睑痉挛等;②面肌运动异常:面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;③口部肌肉运动异常:撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;④舌肌运动异常:伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;⑤咽肌运动异常