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CO2潴留

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CO2潴留概述

二氧化碳潴是一个专用病理学名词,各种原因引起呼吸功能障碍,导致缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化碳潴留,出现一系列临床表现。

患病部位
胸部
所属科室
内科
呼吸内科
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相关症状
CO2潴留
原因

由各种原因引起呼吸功能障碍,导致缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化碳潴留。

检查

CO2潴留的临床表现   二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分压未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。  主要表现:   一,呼吸困难  表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,    二,精神神经症状  急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,    三,血液循环系统症状  严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,    四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,    CO2潴留的判断   动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。   一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)  指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。   二,pH值  为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。   三,碱过剩(BE)  在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。   四,缓冲碱(BB)  系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳