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双吸气

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双吸气概述

双吸气表现为连续两次吸气后呼气,类似痛哭后的抽泣动作。主要见于颅内压增高即将发生脑疝时,为呼吸停止的先兆。又称抽泣样呼吸。这也是呼吸中枢衰竭的表现。中枢性呼吸衰竭主要表现在呼吸节律不齐,如呼吸快慢不一,强弱不一,叹息样,抽泣样,双吸气样,潮式呼吸和呼吸暂停。呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

患病部位
胸部
所属科室
儿科
儿科综合
相关疾病
肺炎
肺栓塞
肺脓肿
呼吸衰竭
成人呼吸窘迫综合征
肺水肿
肺气肿
急性呼吸衰竭
相关检查
血栓调节蛋白活性
相关症状
双吸气
原因

呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。 1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类: 1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。 2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。 2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤, 2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。 3、呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。 1.周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。 2.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。

检查

一、病史 慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息,急促死,肺实质疾患如肺炎,肺梗死,肺脓肿等引者则起病急,咳嗽,咳脓痰或血痰。或伴发热,寒战等,中枢神经系统疾患者,可有外伤史,头痛,恶心呕吐、总识障碍等,胸廓病者可有胸痛,胸闷,呼吸困难。 1、二氧化碳分压(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭时,二氧化碳分压正常或降低。 (1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃,PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时,所测得血浆中HCO之数值,单纯反映代谢因素的改变。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒时,SB保持不变。 (2)实际碳酸氢根(HC0-AB人是直接自血浆测得的数据,反映代谢方面的情况,但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。 (3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40-44)mmoL/L 。 (4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血氧饱和度l.l条件下,将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量,它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)代谢性酸中毒时,负值增大;代谢性碱中毒时正值增长。 (5)血氧饱和度:即血红蛋白含氧的百分数,正常值为97%。作为缺氧指标,没有氧分压灵敏,氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变,易掩盖缺氧的临床症状。 (6)P50:是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下,氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置,反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2-3.7kPa[26(24~28)mmHg]。氧解离曲线右移时民增加,曲线左移时,Po减低。 (7)PX:指在pH、PaCO恒定情况下,从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3 rnlnndL,因此,Px值反映混合静脉血的氧分压,反映组织供氧情况。 正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。 2、生化检验 可出现谷丙氨基转移酶升高,肌酐